P.- ¿Qué podemos decir de la degeneración macular asociada a la edad?
R.-La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) constituye la primera causa de pérdida de visión central en el mundo occidental en mayores de 65 años de edad. El 80 a 90 % presenta la forma no exudativa o seca, mientras que el 10 al 20 % presenta la forma exudativa, neovascular o húmeda. La edad constituye el principal factor de riesgo de la enfermedad. Otros factores de riesgo numerosos, incluyendo los genéticos, cobran cada vez mayor relevancia en la fisiopatología múltiple de la entidad. En la actualidad la angiogénesis y la antiangiogénesis concentran el mayor interés para lograr profundizar el conocimiento de la o las etiologías de la enfermedad, como así también en las alternativas y esquemas de tratamiento de cada caso. La enfermedad compromete en forma directa la calidad de vida de los pacientes y la de su entorno familiar, ya que se acompaña frecuentemente de cuadros de depresión, fracturas óseas y otras complicaciones orgánicas. Según las estadísticas, en el año 2003 en Estados Unidos, cerca de 8 millones de personas la padecían en sus diferentes etapas de evolución, dentro de las cuales 1,7 millones presentan la forma grave de la entidad1. Para el año 2020, se estima que se duplicará su prevalencia llegando a 2,95 millones de habitantes en ese país. Los pacientes de 75 años o más, presentan un tasa anual de incidencia de 5.4 %. Comienza habitualmente en forma unilateral, presentando un riesgo anual acumulativo del ojo contalateral que llega al 12% al primer año, 28% al los 3 años, y 42 % al quinto año.
P.- ¿Cuáles son los factores de riesgo?
R.-La edad constituye el principal factor de riesgo en cuanto a la de prevalencia, incidencia y progresión de todas las formas clínicas de la enfermedad. Apartir de los 75 años, el 30 % de los pacientes presentan formas de comienzo de la enfermedad y el 25 % la desarrollarán dentro de los 5 años siguientes. El sexo femenino, la raza blanca, la hipermetropía, el sedentarismo con sobrepeso y el tabaquismo constituyen también factores de riesgo de primera línea de la enfermedad. Este último induce al stress oxidativo de la vascularización retinal. Algunos trabajos también incluyen el iris claro, la pseudofaquia, el consumo de alcohol, algunos fármacos como los ß bloqueantes, dietas bajas en omega-3 y vegetales con luteína, la hipertensión arterial crónica, la hipercolesterolemia y la ateroesclerosis subclínica, como factores de riesgo de segunda línea. Los hallazgos genéticos de los pacientes con DMAE han tomado en la actualidad una gran relevancia. El riesgo entre familias con DMAE se incrementa 2,4 veces según los últimos estudios publicados y para la forma exudativa se incrementa 3,1 veces. El creciente interés en las bases genéticas y los mecanismos inflamatorios e inmunológicos en la etiopatogenia de la DMAE, conlleva la necesidad de poder establecer en el futuro los diferentes grados posibles de herencia, sus mutaciones genéticas, y también al estilo de vida y los factores adquiridos y ambientales en la fisiopatología multifactorial de la entidad.
P.- Cuando hablamos de las distintas formas ¿Cómo se clasifican?
R.- Existen 2 formas clínicas: La forma no-neovascular, atrófica o seca y la forma exudativa o disciforme o neovascular (MNV). En su forma de debut, la primera se presenta en un 80 a 90 % y la segunda en un 10 a 20% de los casos, siendo esta última la responsable del 90% de los casos de pérdida de visión central severa. En Oftalmedic al aplicar las técnicas de diagnóstico como la angiofluoreseinografía (AFG), la retinofluoresceinografía (RFG) y desde el punto de vista histopatológico nos encontramos con un abanico de subclasificaciones muy extensa en cada una de las formas. Existen variantes clínicas de la degeneración macular asociada a la edad, que, desde su diagnóstico, requieren un abordaje terapéutico diferente.
P.- ¿Cómo ha evolucionado y se ha desarrollado la terapéutica en esta enfermedad?
R.-Desde los años 80 y comienzos de los 90 se han ensayado numerosas alternativas de tratamiento de la DMRE. Entre estas se encuentran la termoterapia transpupilar (TTT), la Fotocoagulación con laser de Argón, el transplante de células de EPR, cirugía submacular (Submacular Surgery Trial) y alternativas farmacológicas como el Interferón alfa 2. También durante esos años, comenzaron a utilizarse nuevos dispositivos diagnósticos como el OCT o tomografía de coherencia óptica, para entender la naturaleza de la enfermedad, permitiendo realizar diagnósticos más precoces, mientras que los tratamientos se focalizaron en intentar destruir o cerrar la MNV. Los resultados no fueron alentadores con estas técnicas. Paralelamente al desarrollo en el campo farmacológico, se han impulsado áreas como la genética y la biotecnología, creando drogas que actúen a niveles celulares y moleculares, atacando la fisiopatología subyacente en este proceso degenerativo. En 1999-2000 se introdujo la Terapia Fotodinámica, PDT, (Visudyne) que fue aprobada por la FDA como alternativa terapéutica para intentar lograr eliminar la MNV. Numerosos estudios han demostrado el beneficio de la PDT en el tratamiento de las MNV subfoveales, predominantemente clásica y oculta, fundamentalmente en reducir o enlentecer la pérdida visual más que en mejorar la AV. En la actualidad se disponen de tres medicamentos para el tratamiento intravítreo de todos los subtipos de MNV secundarias a la enfermedad.
P.- ¿Cómo la tratamos actualmente?
R.-En la mayoría de los casos, el relato del paciente, el examen de su AV, los hallazgos en el fondo de ojo, complementados con la AFG y el OCT, hacen el diagnóstico en casi todos los pacientes. Es a partir de allí donde el medico oftalmólogo decidirá la conducta a seguir, que deberá ser temprana, para lograr un control de la enfermedad y reducir sus complicaciones. El rol del profesional a cargo es lograr una adecuada comprensión por parte del paciente y su familia, de las etapas, objetivos y expectativas del tratamiento ocupan un lugar central. En la actualidad se comienza con 3 dosis de ataque de anti-VEGF intravítreos separadas por 30 días cada una. Luego se comienza con una etapa de mantenimiento mensual con controles de AV, fondo de ojo. De disminuir la AV en más de cinco letras de ETDRS, se realiza una nueva aplicación, que no se hará en un tiempo menor a 30 días de la última. De acuerdo a la evolución de cada caso, se reinyectará cada dos, tres o seis meses o según necesidad, teniendo en cuenta que el tratamiento apropiado permite la estabilización o mejoría de la AV en la mayoría de los casos. Queda aún por dilucidar que relación existe, ya sea directa o indirecta, entre la agudeza visual, el espesor retinal central por OCT, los hallazgos en la AFG, la concentración intravítrea de VEGF y el tiempo de seguimiento. Cada tratamiento deberá individualizarse, teniendo presentes todos sus factores de riesgo, la etiopatogenia multifactorial de la enfermedad, la necesidad de un tratamiento a largo plazo y la accesibilidad y costos de las medicaciones en cada país. En Oftalmedic incidimos en que la etapa de educación y rehabilitación visual es primordial en esta enfermedad, tanto para el paciente como para sus familiares.
