Un mecanismo cerebral que media en la inhibición de los músculos respiratorios críticos durante la fase REM del sueño, en la que se produce un movimiento rápido de los ojos ('rapid eye movement'), se ha identificado por primera vez en un nuevo estudio, ofreciendo la posibilidad de nuevos tratamientos para problemas respiratorios relacionados con el sueño. «El sueño REM se acompaña de una inhibición profunda de la actividad muscular», dijo el investigador Richard Horner, profesor de Medicina y Fisiología en la Universidad de Toronto, en Canadá. Los hallazgos, publicados en 'American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine', muestran que esta «parálisis» afecta a los músculos respiratorios y es una de las causas de los ronquidos y otros problemas respiratorios, como la apnea obstructiva del sueño. La apnea del sueño es un problema común y grave que aumenta el riesgo de ataques al corazón, presión arterial alta, diabetes, derrame cerebral y somnolencia diurna.
En el estudio, realizado por la estudiante de doctorado Kevin Grace, las ratas fueron analizadas en los estados de sueño y vigilia, manipulando la región del cerebro que controla músculos de la lengua durante el sueño. La lengua es un músculo de la respiración importante debido a que su actividad mantiene el espacio aéreo abierto detrás de la lengüeta para permitir el paso efectivo de aire en los pulmones. La inhibición de la actividad de músculo de la lengua en el sueño en algunas personas conduce a movimientos hacia atrás de la lengua y el consiguiente bloqueo del espacio aéreo, que conduce a episodios de autoasfixia (apnea del sueño) que son rescatados por el despertar de su sueño. Estos episodios pueden ocurrir cientos de veces por noche. Es importante destacar que los efectos de estas intervenciones en la activación muscular fueron mayores durante el sueño REM y mínimos o ausentes en los otros estados de sueño y vigilia.
La química del cerebro que media en esta inhibición de la actividad respiratoria del músculo en el sueño REM es la acetilcolina, que actúa a través de receptores muscarínicos que están funcionalmente ligados a una clase particular de canal de potasio. «La identificación de los mecanismos fundamentales responsables del cierre de un músculo en el sueño que es fundamental para la respiración efectiva también halla un objetivo racional para diseñar medicamentos que eviten esta falta de actividad y así prevenir la apnea obstructiva del sueño y otros problemas relacionados con el sueño de respiración», concluye Horner.
