Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), el Instituto de Neurociencias de Alicante (INA) y otros centros del Centro Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad Pablo de Olavide de Sevilla, han descubierto en ratones un gen esencial para mantener la capacidad de aprender y recordar en personas mayores. Según han explicado los autores de la investigación, publicada en la revista 'PLoS ONE', las células poseen dos mecanismos fundamentales para reparar las roturas DSB que se producen en el material genético como consecuencia del metabolismo celular, el envejecimiento y las agresiones externas. El mecanismo más importante es el denominado NHEJ.
«La nueva función que hemos caracterizado, la polimerasa de ADN pol, forma parte precisamente de este mecanismo», han explicado los investigadores, quienes han recordado que en un trabajo previo se mostró que ratones deficientes en el gen pol presentaban una capacidad reducida de reparación del daño celular y eran radiosensibles. «Era algo de esperar puesto que se había eliminado una función que participa en los procesos de reparación celular», han recalcado. No obstante, en esta nueva investigación, los expertos han descubierto que los ratones carentes del gen pol presentan una extensión en su vida media y poseen mejores condiciones fisiológicas y metabólicas que los ratones control. Además, los ratones deficientes en este gen tienen una mayor capacidad de aprendizaje asociativo a edades avanzadas, así como una más fácil potenciación de los circuitos neuronales corticales, un mecanismo que constituye el sustrato nervioso de la capacidad de aprender y recordar.
Y es que, tal y como también han señalado los autores, el envejecimiento del organismo está determinado por cambios fisiológicos deletéreos, universales, progresivos y fundamentalmente irreversibles, asociados a un daño acumulativo en todo tipo de moléculas, células, tejidos y órganos, que incrementa la probabilidad del desarrollo de patologías. Por tanto, este trabajo demuestra que los animales que carecen del gen pol presentan un nivel significativamente reducido de la actividad reparadora, propensa a la introducción de errores sobre daños de tipo oxidativo del ADN, además de una actividad mitocondrial más eficiente.
