Equipo de investigadores del Grupo Multidisciplinar de Oncología Translacional (GMOT) de la UIB - Foto: A.COSTA/UIB
Un estudio del Grupo Multidisciplinar de Oncología Translacional (GMOT) de la Universidad de las Islas Baleares (UIB) reafirma el rol protector que una proteína, el receptor estrogénico ERß, desempeña sobre la funcionalidad mitocondrial de las células cancerosas, algo muy importante para el pronóstico del cáncer de pecho en pacientes obesas.
El cáncer de pecho es una enfermedad relacionada con factores diversos, entre ellos la predisposición genética, el estilo de vida y el entorno. De hecho, se ha estimado que alrededor del 20 por ciento de los casos de cáncer de mama se pueden atribuir a factores de riesgo susceptibles de ser modificados, entre los que se encuentra la obesidad.
Así, se sabe que, en condiciones de obesidad, puede producirse una alteración de las sustancias secretadas por las células del tejido adiposo, la cual conlleva un desequilibrio en la secreción de moléculas relacionadas con el proceso de comunicación celular, y, por tanto, puede afectar a procesos como la proliferación celular.
También puede condicionar el crecimiento invasivo, la muerte celular programada (apoptosis), la formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis) y la metástasis en células tumorales. El tejido adiposo adyacente al tejido mamario es esencial en la progresión del cáncer por la producción de hormonas (leptina y el 17ß-estradiol) y de citoquinas proinflamatorias (IL-6 y el TNFα).
Este desequilibrio afecta también al funcionamiento de la mitocondria, un orgánulo celular implicado en la comunicación celular y que es la fuente principal de especies reactivas de oxígeno (ROS), que desempeñan un papel importante en los procesos tumorales, así como en la proliferación celular y la apoptosis.
Ahora bien, la comunidad científica todavía no ha logrado esclarecer el mecanismo bioquímico que relaciona la inflamación provocada por la obesidad y las modificaciones celulares que provocan el cáncer de pecho. Recientemente, un equipo de investigadores del GMOT ha arrojado luz sobre un factor clave para determinar la prognosis del cáncer de pecho.
En un estudio publicado recientemente en la revista científica Antioxidantes, los investigadores del GMOT confirman el papel esencial que desempeña el receptor estrogénico ERß a la hora de mantener la funcionalidad mitocondrial y evitar la invasividad de líneas celulares de cáncer de pecho.
Los receptores estrogénicos, como el ERß, son proteínas que reconocen a los estrógenos y hacen posible la interacción entre estas hormonas y los mecanismos de regulación celular para que lleven a cabo las funciones que les son propias. El equipo del GMOT ha estudiado la funcionalidad mitocondrial y la capacidad invasiva de células tumorales.
Los científicos han analizando los procesos de biogénesis y dinámica mitocondriales, así como el estado de estrés oxidativo y de inflamación y la motilidad en líneas celulares con diferentes ratios de receptores de estrógenos ERα/ERß expuestas a un tratamiento inflamatorio y de las condiciones hormonales de las mujeres obesas postmenopáusicas.
También ha estudiado la expresión de los genes antioxidantes más destacados y de los genes relacionados con la inflamación y la funcionalidad mitocondrial en biopsias tumorales de cáncer de mama y su relación con los receptores estrogénicos alfa y beta, según se refleja en la revista científica y ha informado la UIB en un comunicado de prensa.
Los resultados muestran cómo, en condiciones de inflamación relacionadas con la obesidad, la presencia de ERß permite mantener una reserva mitocondrial más funcional, con una biogénesis y una dinámica mitocondrial activas, lo que significa menos producción de especies reactivas de oxígeno y mejor metabolismo mitocondrial.
Además, las enzimas antioxidantes se mantienen activas e impiden el daño oxidativo y, al menos en parte, la invasividad. Todo ello remarca el rol protector que desempeña el ERß frente a los procesos bioquímicos que pueden acabar dando lugar al cáncer de pecho, así como la importancia de la mitocondria en el desarrollo de la enfermedad.
A su vez, se hace evidente la necesidad de llevar a cabo más estudios con el objetivo de esclarecer el mecanismo del ERß en el cáncer de pecho y establecerlo como posible biomarcador clínico que haga posible avanzar hacia tratamientos más personalizados en la lucha contra este tipo de cáncer.
El GMOT forma parte del Instituto Universitario de Investigación en Ciencias de la Salud (IUNICS) y del Instituto de Investigación Sanitaria de las Islas Baleares (IdISBA ). Algunos investigadores del GMOT también son miembros del Centro de Investigación Biomédica en Red de Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (CIBEROBN).
El estudio ha sido financiado por un proyecto del programa PRIMUS (PRI18/04) del IdISBA y por el proyecto de captación de fondos InCaM de la FUEIB. El GMOT, liderado por la doctora Pilar Roca, centra su actividad investigadora en el estudio del papel del estrés oxidativo, el metabolismo energético y la función mitocondrial en las bases moleculares del cáncer y el envejecimiento.
También estudia el efecto de los productos naturales sobre el desarrollo del cáncer y su acción sobre el envejecimiento; y el estudio de nuevos biomarcadores para el diagnóstico de patologías.
Referencia bibliográfica
Martínez Bernabé, T.; Sastre Serra, J.; Ciobu, N.; Oliver, J.; Pons, DG; Roca, P. (2021). Estrógeno Receptor Beta (ERβ) Maintains Mitochondrial Network Regulating Invasiveness en Obesity-Related Inflammation Condition in Breast Cancer. Antioxidantes, 10, 1371. https://doi.org/10.3390/ antiox10091371
